Articole medicale

30.09.2022

Prevenția: arma cea mai eficientă contra AVC-ului

Dr. Ionela Camelia Ralea

Medic specialist Neurologie

Prevenția: arma cea mai eficientă contra AVC-ului

Prevenția primară este extrem de importantă putând evita până la 75% din cazurile de AVC și se bazează pe depistarea și tratamentul imediat al factorilor de risc neuro-vascular:

  • factori de risc ateromatozici: tabagismul, obezitatea, HTA, diabetul, dislipidemia, etilismul, sedentarismul, patologia dentară cronică (cariile dentare, parodontoza), consumul de droguri etc.
  • factori de risc emboligeni: fibrilația auriculară, insuficiența cardiacă cronică sau diversele cardiopatii cu scăderea fracției de ejecție a ventricului stâng, cu risc de trombus intra-cavitar emboligen etc.

Prevenția secundară constă în depistarea cauzei AVC-ului și a factorilor de risc, cu tratamentul rapid și agresiv al acestora, evitând în acest fel recidiva unui alt AVC, riscul de recidivă la 5 ani fiind de 10%. În paralel, pacientul va primi din primul moment (cu excepția cazurilor de tromboliză la care se așteaptă 24 de ore) un tratament anti-trombotic (antiagregant plachetar sau anticoagulant, extrem de rar asocierea ambelor și pe o scurtă durată).
Complementar tratamentului medicamentos al cauzei și al factorilor de risc se instaurează tratamentul non-medicamentos al acestora: regimul alimentar, educația pentru activitate fizică, oprirea fumatului etc.
Unde este cazul, se asociază într-o etapă ulterioară tratamentul chirurgical vascular (ex. endarteriectomia carotidiană), tratamentul endovascular (ex. al unei stenoze intra-craniene, al unui MAV intra-cranian), ligatura auriculului stâng, tratamentul FOP-ului etc. 
Protocolul de investigație este destul de standardizat pentru AVC-ul ischemic sau hemoragic, iar bilanțul diagnostic cuprinde de bază aceleași examene standard (analize de sânge, monitorizare în Stroke-Unit, CT/RMN cerebrală, EDTSA/EDTC, ETT și Holter-ECG). Câteva precizări se impun însă în bilanțul și/sau tratamentul secundar neurovascular în câteva cazuri particulare.

 

AVC-ul la pacienții tineri (< 60 ani) 

Depistarea cauzelor frecvente: disecția arterelor cu destinație cerebrală, tromboză venoasă cerebrală, consum de droguri (cocaină, amfetamină, heroină, canabis), migrenă (în special cu aură), TVP, avortul spontan, eventuale boli sistemice de tip vasculită autoimună sau secundară, boala Fabry, lupus, CADASIL, MELAS), FA.
Panelul de analize sanguine cuprinde analizele clasice, dar și dozajul urinar și sanguin al drogurilor, acizii aminați urinari, serologia infecțioasă, bilanțul de trombofilie, inclusiv homocisteină, bilanțul autoimun, analizele genetice în anumite cazuri.
În anumite cazuri, bilanțul complementar include arteriografia cerebrală, PL, biopsia leptomeningee, dispozitivul Reveal pentru depistarea FA, ecografia Doppler la membrele inferioare și CT-ul pelvin.

 

AVC-ul criptogenic

Între 20-40% din AVC-uri sunt etichetate ca fiind critpogenice, deși procentul real este mult mai mic. AVC-ul devine de origine „necunoscută” de cele mai multe ori pentru ca bilanțul este incomplet/nehaustiv, fie pentru că simplu, cauza este încă necunoscută (patologii infraclinice, infradiagnostice care se vor declanșa ulterior, iar corelarea cu AVC-ul se va face a posteriori).

Pentru a se susține diagnosticul de „AVC criptogenic”, reamintim necesitatea de a exclude:

  • din punct de vedere neurologic: vasculitele cerebrale, neuroborelioza, neurosifilisul, microangiopatia cerebrală, boala Fabry, CADASIL-ul, scleroza multiplă;
  • leziunile semnificative ale arterelor intră și extra-craniene, cauzele cardio-embolice sau ateromatoza crosei aortice, mai ales a plăcilor instabile ≧ 4mm în diametru (cu risc emboligen cerebral), a unui trombus intracavitar cardiac sau a hipo/achineziei ventriculare stângi la un pacient cu ATCD de infarct miocardic, excluderea miocardiopatiilor și a FA (mai ales FA paroxistic), endocardită, mixoamele cardiace;
  • anumite boli hematologice pot fi implicate și deci trebuie excluse: anemia severă, drepanocitoza, policitemia vera, trombocitoza, trombofilia (cu deficit izolat sau asociat în proteina C/S/ATIII etc), paraproteinemia, sindroamele antifosfolipidice;
  • neoplaziile (care pot avea un efect procoagulant la baza AVC-ului), a conectivitelor sau a unor boli sistemice inflamatorii;
  • cauzele toxice (ex. cocaina).

În afară de cel standard, bilanțul va include în mod particular în aceste cazuri ETE, PL, arteriografia cerebrală, potențialele evocate multi-modale.
Un caz particular este cel al „AVC-ului criptogenic” cu descoperirea FOP-ului care va deveni cauza AVC-ului dacă FOP-ul (foramen ovale permeabil) asociază shunt dreapta-stânga și leziuni de aspect emboligen pe RMN cerebrală, și/sau descoperirea concomitentă a TEP (în special microleziuni), caz în care AVC-ul nu mai este „criptogenic”. În acest caz EDTC (ecografia Doppler transcraniană) și ETE (ecografia cardiacă transesofagiană) sunt extrem de utile, precum și CT pulmonar și/sau scintigrafia pulmonară. Câteodată, anamneza este extrem de explicită dirijând suspiciunea diagnostică, cum e cazul AVC-ului survenit după o călătorie cu avionul, post manevra Valsalva (efort de tuse, strănut, defecație, raport sexual etc.), TVP concomitentă. 

 

AVC-ul ischemic la femeia însărcinată

Din fericire AVC-ul rămâne o complicație rară a sarcinii și perioadei post-partum, cu o incidență de 1/ 1666-3000 de sarcini (cifrele variind în funcție de diversele studii), sarcina inducând fiziologic o stare de hipercoagulabilitate. Marea majoritate a AVC-urilor survin în post-partum sau în trimestrul 2 sau 3 de sarcină. Din păcate mortalitatea este foarte ridicată.

În cadrul bilanțului se vor evalua factorii de risc:

  • specifici sarcinii: preeclampsia/eclampsia (6-55% din AVC-urile ischemice asociate sarcinii și 14-60% din AVC-urile hemoragice asociate sarcinii), sindromul PRES, embolia de lichid amniotic, coriocarcinomul etc.
  • nespecifici, dar particular agresivi peri-sarcina: stenoza mitrală și/sau protezele valvulare mecanice frecvent asociate unei FA, FOP (cu AVC prin mecanism de embolizare paradoxală în timpul manevrelor de Valsalva din timpul nașterii), CMP congenitale, CMP dilatativă idiopatică (ultimele luni de sarcină și primele 5 luni postpartum), CMP asociind o FE < 35% (cu apariția de trombi în ventriculul stâng), arterioscleroza pacienților tineri asociată în special consumului de tabac, droguri, hiperhomocisteinemiei, diverselor patologii autoimune (ex. lupus) sau infecțioase cronice (HIV, sifilis etc), disecția mecanică a arterelor cu destinație cerebrală, angiopatia spastică reversibilă post-partum (60-70% din cazuri în prima săptămână după naștere) asociată (50-70% din cazuri) sau nu utilizării agenților vasoconstrictori administrați pentru reducerea hemoragiei postpartum, boala Moya-Moya, diverse boli hematologice (drepanocitoza, sindromul antifosfolipidic, trombofiliile ereditare).

Un loc particular îl au trombozele venoase cerebrale (TVC), care se întâlnesc la 2% din AVC-urile perisarcină (risc maxim în trimestrul 3) sau postpartum (în special asociat cezarienei). Ca și în cazul altor TVC chiar în cazul AVC-ului hemoragic tratamentul TVC (trombozei venoase cerebrale) se bazează pe administrarea de anticoagulante.
Dacă AVC-ul peri-sarcină asociază sau se instalează precedat sau însoțit de o criză de epilepsie (epilepsie vasculară lezională) aceasta va fi tratată cu antiepileptice adaptate trimestrului de sarcină și antecedentelor pacientei.
Apoplexia pituitairă: pierderea brutală a funcțiilor hipofizare ca urmare a hemoragiei, ischemiei și a leziunilor ischemico-hemoragice ale unui adenom hipofizar sau ale unei hipofize mărite fiziologic (cum este cazul în timpul sarcinii). Simptomele brutale asociază sindromul meningeu (cefalee violentă, greață, vărsături, redoare cervicală etc.), tulburări vizuale (cecitate, oftalmoplegie), ducând chiar la apariția comei și a insuficienței hipofizare severe. Tratamentul se adaptează în funcție de severitatea lezională putând merge de la tratamentul conservator incluzând substituția cu corticoizi intravenos, până la spitalizarea în ATI și/sau decompresia neurochirurgicală în urgență.
Sindromul Sheehan este dat de necroza ischemică hipofizară secundară unei hemoragii post partum. În marea majoritate a cazurilor aceasta este asimptomatică fiind diagnosticată chiar la câțiva ani după.
Sarcina nu este o contraindicație nici la tromboliză și cu atât mai mult la trombectomie care va fi tratamentul electiv dacă se poate la acest tip de pacienți.

*Documentarea privind acest articol s-a făcut cu consultarea articolelor neurologice publicate via Pub-med, www.cdc.gov, www.strokeassociation.org.